Por décadas, la hipótesis de las dietas para el corazón han dominado nuestro entendimiento de los efectos de la composición de los alimentos sobre el riesgo de las enfermedades cardiovasculares (ECV). La hipótesis establece que las personas con niveles elevados de colesterol LBD (lipoproteína de baja densidad, o colesterol “malo”) tienen un riesgo mayor de ECV. Por lo tanto, la ingesta de alimentos que causen un aumento en el colesterol sérico o LBD, tales como las grasas saturadas, debieran resultar en un riesgo de incrementar las enfermedades cardiovasculares.

Una gran cantidad de datos generados en las últimas dos décadas muestra que el efecto de la grasa saturada sobre las enfermedades cardiovasculares (ECV) no es tan simple como parece, y que las grasas saturadas pueden no ser tan malas como alguna vez se pensó. Hace poco más de 20 años, un componente del colesterol sérico llamado LAD (lipoproteína de alta densidad, o colesterol “bueno”) se descubrió que tenía el efecto opuesto sobre el riesgo de ECV al del colesterol LBD. Diferentes tipos de ácidos grasos en la dieta tienen efectos independientes sobre las LBD y LAD; consecuentemente es crítico incluir estos dos componentes en cualquier discusión sobre grasas saturadas. El más cercano y exacto indicador de riesgo de ECV es la relación de LBD a LAD (LBD/LAD) o su cercana relación de colesterol total a LAD que es comúnmente usada por la profesión médica.

La consideración del efecto de los ácidos grasos individuales sobre el riesgo de ECV se inició formalmente en la década de los 80’s cuando los investigadores Scott M. Grundy y Margo A. Denke y otros descubrieron que el consumo de ácido esteárico (un ácido graso saturado de 18 átomos de carbono presente en grasas animales y manteca de cacao) no parecía aumentar los niveles de colesterol sérico o colesterol LBD en humanos. Esta observación contrastaba con otras grasas dietéticas saturadas comúnmente encontradas tales como los ácidos palmítico, mirístico y laúrico que eran reconocidos por aumentar el colesterol sérico. La hipótesis de las dietas para el corazón predecían que si el ácido esteárico no elevaba el colesterol sérico o el colesterol LBD, entonces tampoco debiera aumentar el riesgo de ECV.

Grundy y sus colegas también encontraron que el contenido del ácido oleico (C18:1) se incrementaba en el suero sanguíneo después de la ingesta de ácido esteárico. Esto los llevó a especular que el ácido esteárico podría ser rápidamente metabolizado en ácido oleico después de la digestión.

Una teoría fué formulada de que el ácido esteárico podría no aumentar el riesgo de ECV debido a que era rápidamente convertido a ácido oleico y actuaba más como una grasa insaturada con respecto a su efecto sobre el colesterol. Si esto era correcto, ello sería una proposición atractiva—una grasa sólida y funcional que se pensaba no afectaba el riesgo de ECV. Pero, nuevas investigaciones estaban por poner en duda esta teoría.

En la década de los 90’s, dos grupos de investigación independientes se dieron a la tarea de probar que el ácido esteárico era rápidamente convertido a ácido oleico después de su ingesta por humanos. Un estudio fue llevado a cabo por científicos en el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) usando ácido esteárico-etiquetado con 13C, y un segundo estudio independiente por Rhee y co-investigadores (1997) en la Universidad de Cornell (Ithaca, New York, USA) usando ácidos grasos etiquetados con deuterio (2H). El etiquetado con isótopos estables (13C o 2H) permite que el
destino metabólico de una substancia sea exactamente rastreada a través del cuerpo. El USDA encontró que menos del 10% de ácido esteárico se convertía a ácido oleico y los investigadores de Cornell encontraron que poco más del 10% era convertido. Estos estudios mostraron claramente que el ácido esteárico no se convertía a ácido oleico en cantidades significantes en humanos y que el ácido esteárico no es ácido oleico “disfrazado”.

El segundo problema con la teoría del ácido esteárico fue la seguridad de la hipótesis de las dietas para el corazón, en las que el riesgo de ECV era solamente dependiente del colesterol total o del colesterol LBD. Como se mencionó antes, el colesterol LAD se encontró que tenía el efecto opuesto en las ECV de los que tenía el colesterol LBD. Para fines de los 90’s muchos estudios sobre el ácido esteárico y otros ácidos grasos en humanos incluyeron mediciones de colesterol LAD lo mismo que del colesterol total y colesterol LBD. El innovador estudio en 2003 dirigido por Ronald P. Mensink y co-investigadores en la Universidad de Maastricht en Holanda combinó los resultados de 60 estudios dietarios cuidadosamente controlados en un meta-análisis. Combinando los estudios en esta forma presenta una imagen más confiable de un campo de investigación que solamente seleccionando estudios individuales. El meta-análisis confirmó investigaciones anteriores de que el colesterol LBD y el colesterol total no se incrementaban por el consumo de ácido esteárico. Pero el estudio también reveló que el ácido esteárico no aumentaba los niveles del colesterol LAD en sangre. Esto fue un resultado significante ya que todas las otras grasas saturadas (palmítico, mirístico, y laúrico) se encontró que aumentaban los niveles de colesterol LAD, junto con su conocido efecto de elevar el colesterol LBD.

Las grasas trans no aumentaban el LAD en sangre, pero si aumentaban mucho el LBD. No hubo diferencia significante en la relación colesterol total/colesterol LAD entre personas en una dieta alta en ácido esteárico o en una dieta alta en ácido palmítico indicando que no hay diferencia de riesgo de ECV entre estos dos ácidos grasos.

ENFERMEDADES DEL CORAZÓN
Subsecuente a la publicación del meta-análisis de Mensink, el Centro de Investigación en Nutrición Humana de USDA de Beltsville (Maryland USA) decidió llevar a cabo el más extenso y más cuidadosamente controlado estudio dietético a la fecha que compara el ácido esteárico con otras grasas dietéticas saturadas. Este estudio confirmó que el ácido esteárico no eleva el colesterol LAD, y que una combinación de otras grasas saturadas (palmítico, mirístico y laúrico) si lo hace. La ingesta de ácido esteárico resultó en una relación ligeramente mayor de colesterol total a LAD en comparación con las otras grasas saturadas que se probaron.

El estudio del USDA, el cual fue publicado en el 2002, también encontró que el ácido esteárico incrementaba una señal de inflamación, un efecto no visto para otras grasas saturadas. La ciencia emergente indica que una inflamación de fondo puede estar asociada con un riesgo incrementar el ECV. Algunos otros estudios no han encontrado inflamación aumentada con la ingesta de ácido esteárico en bajos niveles. Sin embargo, con el advenimiento de productos y oleaginosas modificadas conteniendo niveles incrementales de ácido esteárico, la ingesta dietética de ácido esteárico es muy probable se aumente significantemente, sugiriendo que el impacto del ácido esteárico sobre la inflamación merece mayor investigación.

La evidencia directa enlazando el ácido esteárico y otras grasas saturadas con la incidencia real de ECV no se tiene. El Estudio de Salud de las Enfermeras, un extenso estudio de observación directa bajo la dirección de investigadores de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard, intenta correlacionar la ingesta de varios componentes dietéticos en un período de varios años con la incidencia de varias enfermedades, incluyendo enfermedades del corazón. En 1999, algunos datos fueron publicados comparando el efecto de los ácidos palmítico y esteárico con la incidencia de ECV, pero no se pudo encontrar diferencias entre las grasas. Aunque se encontraron que estos datos corresponden con las predicciones de la relación colesterol total a LAD, mucho más investigación usando estudios de intervención controlada con las ECV como un punto final son necesarios antes de que pueda establecerse una relación directa entre las grasas saturadas individuales y la incidencia de ECV.

El ácido palmítico está presente en la dieta humana a aproximadamente una relación de 2:1 con el ácido esteárico. Es el producto primario de la síntesis de grasa en el cuerpo humano y se encuentra incorporado dentro de la mayor parte de nuestras membranas celulares. Como se mencionó antes, el ácido palmítico dietario se cree que difiere del ácido esteárico dietario con respecto a su efecto sobre los componentes de colesterol en el suero sanguíneo.El meta-análísis de Mensink de 60 investigaciones mostró que la ingesta de ácido palmítico resultó en niveles mayores séricos de tanto colesterol LBD como colesterol LAD comparados con la ingesta de ácido esteárico. Los más altos niveles séricos de LAD se cree que protegen contra el riesgo de ECV, y el nivel incrementado de LAD debiera ser visto como una medida racional para contrarrestar el riesgo potencial de un incremento en el colesterol LBD sérico. Las relaciones resultantes de colesterol total a LAD para los ácidos palmítico y esteárico no son estadísticamente diferentes lo cual predice que no hay diferencia en el riesgo de ECV entre los ácidos palmítico y esteárico. El estudio del USDA cuidadosamente controlado (2002) mostró una relación ligeramente más baja de colesterol total a LAD para una mezcla de ácidos palmítico y laurico comparada con la misma para el ácido esteárico. Finalmente, el Estudio de Salud de las Enfermeras no pudo encontrar ninguna diferencia en riesgo de ECV entre los ácidos palmítico y esteárico.

En promedio, hay poca o no evidencia de que los ácidos palmítico y esteárico difieren con respecto al riesgo de ECV. Esto es debido no solamente a los efectos diferentes que estas grasas tienen sobre el colesterol total y el colesterol LBD pero también al efecto benéfico del ácido palmítico sobre el colesterol LAD, el cual está ausente con el ácido esteárico. Esta ausencia de una diferencia se refuerza aún más por el hecho de que el ácido esteárico dietario no se convierte significantemente en ácido oleico en los humanos. Pero la relación de colesterol total a LAD visto tanto con ambos ácidospalmítico y esteárico implica que habría un efecto menor sobre el riesgo de ECV de cualquiera de los dos ácidos grasos saturados. Esta suposición bioquímica está validada por un creciente cuerpo de datos epidemiológicos que sugieren que las grasas saturadas en general pueden no ser tan malas como alguna vez se creyó.

*Gerald McNeill.- es director de investigación y desarrollo para Loders Croklaan NA en Channahan, Illinois, USA. El puede ser contactado en [email protected], Artículo traducido por Ing. José Becerra Riqué [email protected]